食源性肥胖是由不健康饮食、能量摄入过剩引发的代谢异常，多余能量以脂肪形式堆积，不仅导致体重超标、体型肥胖，还会诱发糖尿病、动脉粥样硬化等多种并发症，严重威胁健康。更关键的是，肥胖人群常存在“瘦素抵抗”——血清瘦素含量虽高，却无法正常发挥降脂作用，形成“越胖越难瘦”的恶性循环，而肝脏作为糖脂代谢核心器官，其瘦素信号通路受损是关键诱因。

研究背景

天然降脂需求迫切，刺梨潜力凸显

  当前减肥降脂药物如奥利司他等，存在潜在肝毒性风险，寻找天然、低副作用的降脂成分成为刚需。刺梨作为我国贵州特色水果，被誉为“维C之王”，富含多酚、多糖等活性成分，已被证实对糖脂代谢有调控作用。前期研究发现刺梨醇提物可降低肥胖小鼠体重和血清瘦素含量，但具体机制是否与肝脏瘦素信号通路相关尚未明确，本次研究就此展开深入探索。

实验设计

35只大鼠8周对照，数据严谨可靠

  1. 实验对象：35只SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常组、模型组、刺梨醇提物低（1.25g/kg）、中（2.5g/kg）、高（5g/kg）剂量组，每组7只。

  2. 造模与给药：模型组及给药组喂高脂饲料构建肥胖模型，正常组喂普通饲料；给药组每日灌胃相应剂量刺梨醇提物，连续8周。

  3. 检测指标：每日监测体重，8周时计算Lee’s指数；检测血清血脂、瘦素及可溶性瘦素受体（sLR）含量；HE染色观察脂肪细胞；Western blot检测肝脏相关蛋白表达。

  4. 实验条件：饲养环境温度22-25℃、湿度50%-60%，自由进食饮水，遵循动物实验伦理。

研究结论

刺梨醇提物，降脂减重效果明确

  1. 减重控体：给药4周后，各剂量组大鼠体重显著低于模型组，8周时高剂量组体重接近正常水平，Lee’s指数显著降低，肥胖程度明显改善。

  2. 调节血脂：显著降低血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C），升高高密度脂蛋白（HDL-C），血脂指标逐步趋近正常。

  3. 缩小脂肪细胞：明显减小白色脂肪组织的脂肪细胞体积，且呈现剂量依赖性，高剂量组效果最优。

  4. 修复瘦素通路：上调肝脏瘦素受体（LEPR）表达，下调抑制因子PTP1B、SOCS3蛋白水平，升高p-STAT3/STAT3比值，有效缓解肝脏瘦素抵抗。

原理揭秘

直击瘦素抵抗，唤醒肝脏降脂功能

  1. 瘦素通路的核心作用：瘦素与肝脏LEPR结合后，会激活STAT3磷酸化，促进脂肪分解代谢；而PTP1B、SOCS3会抑制这一信号传导，导致瘦素抵抗。