食源性肥胖是由不健康饮食、能量摄入过剩引发的代谢异常，多余能量以脂肪形式堆积，不仅导致体重超标、体型肥胖，还会诱发糖尿病、动脉粥样硬化等多种并发症，严重威胁健康。更关键的是，肥胖人群常存在“瘦素抵抗”——血清瘦素含量虽高，却无法正常发挥降脂作用，形成“越胖越难瘦”的恶性循环，而肝脏作为糖脂代谢核心器官，其瘦素信号通路受损是关键诱因。

研究背景

天然降脂需求迫切，刺梨潜力凸显

  当前减肥降脂药物如奥利司他等，存在潜在肝毒性风险，寻找天然、低副作用的降脂成分成为刚需。刺梨作为我国贵州特色水果，被誉为“维C之王”，富含多酚、多糖等活性成分，已被证实对糖脂代谢有调控作用。前期研究发现刺梨醇提物可降低肥胖小鼠体重和血清瘦素含量，但具体机制是否与肝脏瘦素信号通路相关尚未明确，本次研究就此展开深入探索。

实验设计

35只大鼠8周对照，数据严谨可靠

  1. 实验对象：35只SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常组、模型组、刺梨醇提物低（1.25g/kg）、中（2.5g/kg）、高（5g/kg）剂量组，每组7只。

  2. 造模与给药：模型组及给药组喂高脂饲料构建肥胖模型，正常组喂普通饲料；给药组每日灌胃相应剂量刺梨醇提物，连续8周。

  3. 检测指标：每日监测体重，8周时计算Lee’s指数；检测血清血脂、瘦素及可溶性瘦素受体（sLR）含量；HE染色观察脂肪细胞；Western blot检测肝脏相关蛋白表达。

  4. 实验条件：饲养环境温度22-25℃、湿度50%-60%，自由进食饮水，遵循动物实验伦理。

研究结论

刺梨醇提物，降脂减重效果明确

  1. 减重控体：给药4周后，各剂量组大鼠体重显著低于模型组，8周时高剂量组体重接近正常水平，Lee’s指数显著降低，肥胖程度明显改善。

  2. 调节血脂：显著降低血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C），升高高密度脂蛋白（HDL-C），血脂指标逐步趋近正常。

  3. 缩小脂肪细胞：明显减小白色脂肪组织的脂肪细胞体积，且呈现剂量依赖性，高剂量组效果最优。

  4. 修复瘦素通路：上调肝脏瘦素受体（LEPR）表达，下调抑制因子PTP1B、SOCS3蛋白水平，升高p-STAT3/STAT3比值，有效缓解肝脏瘦素抵抗。

原理揭秘

直击瘦素抵抗，唤醒肝脏降脂功能

  1. 瘦素通路的核心作用：瘦素与肝脏LEPR结合后，会激活STAT3磷酸化，促进脂肪分解代谢；而PTP1B、SOCS3会抑制这一信号传导，导致瘦素抵抗。

  2. 刺梨的干预机制：通过上调LEPR表达，让肝脏更易接收瘦素信号；同时下调PTP1B、SOCS3的表达，解除信号抑制；最终升高p-STAT3/STAT3比值，恢复瘦素通路敏感性，增强肝脏脂肪酸氧化分解，从根源上降脂减重。

深层解析

为何刺梨能破解瘦素抵抗

  单一降脂成分常仅针对血脂指标，难以解决瘦素抵抗这一核心症结。刺梨醇提物中富含的多酚、多糖等活性成分，能多靶点作用于肝脏瘦素信号通路：既修复瘦素受体的“接收功能”，又清除信号传导的“阻碍因子”，双重作用下恢复肝脏对瘦素的敏感性，让瘦素重新发挥降脂作用。这种针对代谢通路根源的干预，比单纯抑制脂肪吸收更持久有效，且天然成分安全性更高。

结语与展望

天然降脂产品的新选择

本研究首次明确刺梨醇提物通过调节肝脏瘦素信号通路缓解瘦素抵抗，为其降脂作用提供了科学机制支撑。刺梨作为天然特色水果，来源广泛、食用安全，其醇提物的降脂功效有望转化为天然降脂保健品、功能性食品等产品，为食源性肥胖人群提供温和有效的减重方案。

未来可进一步分离纯化刺梨中的关键活性成分，优化提取工艺，同时探索其与其他天然成分的协同作用，为肥胖及相关代谢疾病的防治提供更多天然解决方案。

参考文献：

[1]隋怡,鹿田,滕明刚,等.基于肝脏瘦素抵抗通路探讨刺梨醇提物对食源性肥胖大鼠的降脂作用[J].食品工业科技，2025,46(12):389-395.DOI:10.13386/j.issn1002-0306.2024090023.

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文章来源-刺梨研究院