血糖高了,眼睛为什么会“受伤”?一项关于SOD与视网膜保护的科学解读
来源:https://mp.weixin.qq.com/s/MWSKQHqgWfxb7GLs3Eb47w | 作者:贵州得宝 | 发布时间: 46天前 | 217 次浏览 | 分享到:


核心提要:

对于糖尿病患者而言,最让人担忧的不仅仅是血糖数值的波动,更是那些悄无声息发生的并发症。其中,糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的微血管并发症,也是目前导致工作年龄人群视力损害和失明的主要原因。

据国际糖尿病联合会估计,随着全球糖尿病患病率的上升,预计至2045年,约有1.6亿人会受到糖尿病视网膜病变(DR)的影响。这不仅仅是一个数字,更是无数个家庭面临的严峻现实。

为什么这种病变如此普遍且难以逆转?一篇发表于《国际眼科杂志》的一篇名为《超氧化物歧化酶在糖尿病视网膜病变中的研究进展》的综述,为我们揭示了其中的关键机制。

高血糖状态加剧氧化应激反应

文献指出,糖尿病视网膜病变(DR)早期通常无症状,但随着病情进展,视力会进一步下降,严重者出现黄斑水肿、玻璃体积血甚至视网膜脱离。

其背后的核心推手是“氧化应激”

长期的高血糖状态如同给身体加了一把火,加剧氧化应激反应,释放大量的活性氧自由基(ROS)。这些自由基如果不被及时清除,就会攻击组织细胞中的蛋白质、DNA或RNA,导致细胞死亡。氧化应激被认为是DR发生发展的重要因素之一。

关键防线:SOD在缺血缺氧中的保护作用


文献特别强调了一个容易被忽视的环节——视网膜缺血。

当视网膜微血管受损,局部会出现缺血、缺氧状态。这种状态会引发一系列连锁反应:线粒体功能障碍、能量代谢中断,进而导致活性氧(ROS)过度积累。

这时候,SOD(超氧化物歧化酶)的作用变得至关重要:

  • 第一道防线: 
    SOD是抗氧化酶库中的“第一道防线”,负责清除超氧阴离子。

    缺血保护: 
    在缺血-再灌注损伤的模型中,研究证实,SOD活性的降低会加剧眼部组织的氧化应激反应。相反,通过特定技术(如BARD介导的纳米制剂)将SOD递送到视网膜神经节细胞中,能有效下调氧化应激,减少细胞凋亡,保护视网膜功能。

    临床数据支撑:
     研究表明,与健康人相比,DR患者血清中的SOD活性值明显降低,且病变越严重,SOD活性下降越明显。

简单来说,在缺血缺氧的极端环境下,SOD就像是细胞的“氧气灭火器”,其活性的高低,直接决定了视网膜细胞能否在风暴中存活。

天然植物SOD的应用价值

尽管人体自身能合成SOD,但在病理状态(如长期高糖、缺血缺氧)下,内源性SOD的消耗速度远远超过了合成速度,导致防御体系“入不敷出”。

这也解释了为什么营养学界开始关注外源性SOD的膳食补充。

在众多天然植物中,生长于中国云贵高原的刺梨(Rosa Roxburghii)